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terça-feira, 4 de outubro de 2016

Pesquisadores descobrem como se formam os neurônios

Um mecanismo importante na formação das células nervosas durante a transformação do embrião em feto foi descoberta por uma equipe de investigadores do Instituto Gulbenkian de Ciência, de Portugal, liderada por Diogo Castro, em colaboração com o Instituto Científico Raffaele, da Itália, e do Instituto Karolinska, da Suécia.

A pesquisa revela como a ativação dos genes que transformam as células-tronco embrionárias em neurônios é coordenada com a supressão dos gens que mantêm o estado indiferenciado das células-mães - as células estaminais neuronais.

No embrião, as células estaminais dão origem aos diferentes tipos de células especializadas. O que determina a especialização é um conjunto de genes que está ativo em cada tipo de célula.

Ainda se sabe pouco sobre como se chega ao estado final da diferenciação. Entender este mecanismo é o objetivo do estudo. Os cientistas examinam o papel de moléculas reguladoras como fatores de transcrição na formação dos neurônios.

"Estas moléculas funcionam como maestros de uma orquestra, controlando a identidade das células ao indicar que gens estarão ativos em cada momento do desenvolvimento embrionário", explicou Francisca Vasconcelos, principal autora do relatório final da pesquisa.

Ao análisar os cérebros de embriões de ratos e de culturas de células estaminais neuronais, a equipe do IGC descobriu que o fator de transcrição MyT1 promove a formação de neurônios. A surpresa foi que o MyT1 desativa os gens que mantém o estado indiferenciado das células estaminais

O resultado do estudo será divulgado nesta semana na revista Cell Reports. É um passo importante para entender como o cérebro e o sistema nervoso se desenvolvem, abrindo novos caminhos para terapias regenerativas.

As células nervosas não se regeneram. Por isso, quem sofre acidentes ou nasce com problemas sofre com lesões permanentes. As terapias de células-tronco embrionárias são a grande esperança de que se possa criar um regenerar neurônios.

"Alterações na identidade da célula requerem não só a aquisição de novas características e funções, mas também a supressão daquelas que caracterizavam o estado imaturo inicial", declarou o coordenador da pesquisa, Diogo Castro. "Nós descobrimos que MyT1 interliga os dois eventos, revelando como esses processos são sincronizados de modo a que ocorram de forma ordenada."

sábado, 2 de junho de 2012

Cientistas conseguem recuperar ratos paraplégicos

É uma revolução. Num avanço sem precedentes, cientistas conseguiram religar a medula espinhal de ratos paraplégicos, permitindo que eles recuperassem os movimentos das pernas, podendo caminhar, correr e até saltar obstáculos.

Na pesquisa iniciada há cinco anos na Universidade de Zurique, na Suíça, a parte da medula isolada pela lesão foi nutrida e estimulada eletricamente, e depois com exercícios controlados por um robô, fazendo as células nervosas da medula crescer e refazer as conexões com a parte sadia, ligada ao cérebro.

Até agora, sabia-se que o cérebro e a medula conseguem se recuperar de lesões moderadas, o que se chama de neuroplasticidade. A conclusão é que a regeneração é possível mesmo em casos graves, se capacidades "dormentes" da medula forem atividadas.

"É a Copa do Mundo da neurorreabilitação", festejou o Dr. Grégoire Courtine, da Escola Politécnica de Lausanne, na Suíça, principal autor de um artigo relatando a experiência publicado ontem na revista Science, porta-voz da Associação Americana para o Avanço da Ciência.

"Depois de algumas semanas de neurorreabilitação, com o apoio de um robô e estímulos eletroquímicos, nossas cobaias começaram não só a andar voluntariamente. Logo estavam correndo, subindo escadas e desviando-se de obstáculos", acrescentou.

O sucesso com os animais de laboratório dá esperanças de que o mesmo tratamento possa ser usado em seres humanos. Dentro de um a dois anos, começam as experiências com humanos, com uma verba de pesquisa de 9 milhões de euros, cerca de R$ 22,745 milhões.

sexta-feira, 9 de julho de 2010